Selon le docteur Gabriel Nunez, professeur de pathologie à l'école médicale de l'université du Michigan, L' IL-1Beta est un régulateur maître de l'infection et il est probable que les résultats de l'étude, publiés en janvier 2006 dans le journal médical Nature, s'appliqueront aux autres maladies auto immunes. L'article montre, pour la première fois, que la cryopyrine est activée par les bactéries et que ceci est essentiel pour que les cellules humaines puissent se défendre effectivement contre les bactéries.

De petites mutations d'un gène (CIAS1) contrôlant la cryopyrine sont connues pour causer 3 rares auto inflammations : le syndrome familial auto-inflammatoire au froid, le syndrome de Muckle-Wells et le syndrome néonatal d'inflammations multiples. Les personnes souffrant de ces maladies produisent des quantités non contrôlées d'IL-1Beta et d'autres molécules inflammatoires ; ce qui leur cause des épisodes récurrents de fièvre lorsqu'ils sont exposés à des températures froides. Selon des recherches précédentes les scientifiques ont suspecté que la cryopyrine était un lien important entre le travail du système immunitaire et le développement anormal de maladies auto immunes.

Mais on ignorait comment la cryopyrine était simulée et comment elle stimulait la réponse immunitaire. Pour décrypter le signal de la cryopyrine, les auteurs ont étudié les cellules immunitaires macrophages. Les souris étudiées, privées du gène CIAS1 furent incapables de produire la cryopyrine. Les auteurs ont montré que la cryopyrine stimule un enzyme spécifique qui fait passer la forme immature d'IL-1beta à la forme active de cette molécule. Une fois L'IL-1beta activée, elle peut se fixer à des récepteurs cellulaires pour induire une réponse immunitaire.

Cette recherche a été supportée par l'institut national des allergies et des maladies infectieuses aux États-Unis.

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